最终诊断779.对立(4/4)

组成性EGFR磷酸化。计算模型显示EGFR-KDD能够形成分子内N-叶到C-叶的不对称二聚体，从而导致受体的结构性激活。为了评估EGFR-KDD对当前可用的EGFRi的敏感性，等人用厄洛替尼、阿法替尼和奥西替尼处理表达EGFR-KDD的Ba/F3细胞。他们发现EGFR-KDD对阿法替尼最敏感。他们还表明，在EGFRi处理后，下游信号节点ERK的磷酸化减少，在NR6-EGFR-KDD和A1235细胞中观察到类似的结果，表明ERK信号对EGFR-KDD依赖的细胞存活很重要。

    

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